1.免疫机制 美国和日本一些学者研究证实、病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用，病毒的局部作用次之。受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后，脾脏受刺激可产生自家反应性、溶细胞性T淋巴细胞，此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用，对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用，引起广泛病变、细胞坏死严重，还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞。病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原，由于T淋巴细胞基件告能识别这种抗原、使受染心肌细胞溶解，引起炎症。以上二种T细胞都是胸腺依赖性T细胞，命孟切除胸腺后，病毒再感染不会发生以上反应。研究还表明同样亲心脏病毒感染，不同个体产生病变程度不同，有的甚至不发生病变，可能与受染者遗传和体质有关。此外还有的学者证明除T细胞外，还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解。 1987年首都儿科研究所生化免疫实验室，在体外培养的小鼠心肌细胞感侨金染柯萨奇病毒，发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同，病毒感染细胞后，在其中复制后释出，导致细胞自溶和感染扩散;而T细胞是杀伤心肌细胞，破坏病毒复制的场所，最后导致病毒感染的终止。本病在临床出现心脏症状时，多数受染心肌已分离不到病毒，故学者们认为心肌炎时，心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制，病毒感染是作为免疫反应的启动者。