急性型多发生于急性病毒性 上呼吸道感染 痊愈之后,提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关,可能感染后,在体内形成抗原-抗体复合物,通过其抗体分子上的FC片之裕征段与血小板上FC受体相结合.附有免疫复合物的血小板易在单核噬细胞系统内被破坏,而导致血小板减少.这一现象在体外已得到证实,故可认为是一种免疫复合体病.另一种理论认为,感染因素改变了血小板膜的结构,使其具有抗原性,致产生抗自身血小板抗体（自身免疫性疾病）.或者抗病毒抗体对血小板膜抗原有交差免疫反应.这些假说尚待证实.　　慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体,该抗体耻常分别属于 免疫球蛋白 G,M,A,C3,C4等,而以IgG最多见.血小板表面亦可结合免疫球蛋白,称血小板表面相关免疫球蛋白（PAIg）,一般认为PAIgG可能是真正的抗血小板抗体,通过其IgG分子上Fab片段与血小板特异性抗原结合,然后通过其FC片段与巨噬细胞受体结合,致血小板被吞噬和破坏.若血小板表面结合的IgG量多时,则可形成IgG双体,并激活补体,巨噬细胞上的FC和C3b受体起协同作用,血小板更易被破坏.PAIgG量与病情呈正相关.血小板和巨核细胞二者有共同抗原性,巨核细胞亦可直接受破坏.ITP患者产生抗血小板抗体的相关抗原,可能为血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa.　　细胞免疫　在发病机制中具笼虏体作用尚不清楚.TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用.　　脾脏因素通过体内闪烁扫描技术,以放射性同位素标记之抗体作用于血小板,发现约59％的结合抗体和血小板在脾内破坏；约14％在肝内破坏,以破坏结合抗体量多的血小板为主,故后者多见于重症病例.此外,脾脏也是自身抗体合成的主要部位.　　 雌激素 的作用雌激素对血小板生成有抑制作用,并能促进单核巨噬细胞对结合抗体血小板的吞噬作用.