磨牙(bruxism) 磨牙(bruxism)是指在睡眠期间出现的、患者自己并未觉察到的情况下，由咬肌和其他肌肉节律性收缩引起的，以强烈的牙齿磨擦或咬牙为特征的刻板性运动障碍。在本节仅讨论睡眠期出现的磨牙，这种磨牙有时叫做夜间性磨牙，以区别“白日”的磨牙，这两者间有很大的不同，白日出现的磨牙通常是可自控或半自控的颌关节咬紧，没有声音，而夜间出现的是真正的不可自控的牙齿磨擦，声音很大。一般是由同室居住者听到这种使人厌烦的牙齿摩擦声后，才引起重视。 一、流行病学 磨牙是一种常见的情况，人群中有85％～90％在一生中经历过某种程度的磨牙，作为一种疾病其发病率估计占人群的5％～20％或更高，有人注意到在脑瘫和精神发育迟缓以及某些其他睡眠性疾病(如睡眠呼吸暂停)患者中的发病率更高一些，吸烟者中的发病率高于不吸烟者。对发病率的估计依赖于问题如何提出和谁来回答它，由于许多患者本身不知道自己夜间出现磨牙，如果简单的问一个人是否有磨牙，获得的结果可能较真实情况低，如询问患者室友，发病率就会高一些。对发病率最高和最精确的估计方法是牙齿检查，牙科医师发现在人群中至少有10％～20％存在明显的牙齿磨损的证据。儿童和年轻人的发病率高于老年人，有人曾报道女性的发病率稍高，但一般认为没有性别差异。有些患者存在家族史，有睡眠磨牙家族史的儿童较未有此种病史或仅有白日磨牙史者更易发病，但是没有研究显示存在明确的遗传基因。有报道存在人种区别，黑种人较低(9．4％)，黄种人较高(24．6％)，欧美人居两者之间。 二、病因 病因尚不完全清楚，现认为与以下几种因素有关。 (一)遗传因素 尽管没有证据显示任何遗传方式与磨牙有关，有些患者还是有某种程度上的家族史。对双生子研究证实确与遗传有关，推测团剩存在的遗传因素可能通过中枢神经机制和局部口腔结构，或者也许通过影响个性和对应激易感性来发挥作用。 (二揭耻)局部解剖因素 对某些患者起明确作用，牙科医师有时发现有颌关节畸形的人容易出现磨牙，畸形矫正后磨牙消失，动物实验也证实了这一点，将猴子一边的牙齿加高可以诱发磨牙。但也有人认为与颞下颌疾病和错位咬合的关系仍不明确。 (三)中枢神经系统 在不同形式的脑病所致的昏迷患者和精神发育迟缓患者中磨牙的发病率较高，说明中枢神经系统起一定的作用，有人认为是运动障碍的一种香浅最形式。 (四)心理因素 对心理因素研究的比较详细，某些成人的心理测试显示出磨牙与环境和心理的压力应激有关，一般认为在短时间内，不同形式的应激反应毫无疑问会诱发或加重磨牙，这通常是在学习考试、变换工作或者是失去重要的亲人期间。这种情况仅出现在有易感性的人群中，如A型行为模式。磨牙与双相情感障碍似乎没有关系，无论是忧郁相，还是在躁狂相。在焦虑时症状会加重，包括精神分裂症发病和其他精神疾病发作时。另外，对个性与磨牙的关系，即在某些人是否由于其个性特征而容易出现磨牙，也是值得研究的。精神病学者认为两者有关，磨牙患者的性格特征是有强迫色彩和某种程度的焦虑和易激惹，磨牙只是一个隐匿的症状，容易被其他症状所掩盖，是全身恐惧反应的一部分。 (五)药物 曾经有多巴胺、抗忧郁和抗精神病类药物引起磨牙的报道，在服氟西汀和舍曲林2～4周后出现磨牙，剂量减少后症状减轻。乙醇可以加重磨牙，一项安慰剂对照的睡眠研究发现与乙醇的剂量有关，少量饮酒对磨牙的发病率没有明显的影响，饮酒量增加时则磨牙的发病率亦相应增加。可卡因和苯丙胺也可以增加磨牙的发病率，其原因不明。 三、病理生理 磨牙属于神经系统的一种释放症状，表现为咬肌和某种程度上的颞肌与翼状肌反复的不随意运动。中枢神经系统有抑制磨牙的高级中枢，在意识清醒时其功能是抑制磨牙的活性，当该中枢受损时，临床症状就会表现出来。清醒时，不能产生随意的高声的磨牙声音，但可以感到肌肉作用的抵抗力量，在许多罹患全身感染和化学性脑病患者观察到有持续性磨牙的报道。磨牙还有刻板的特性，与人和动物基底节受损产生的运动障碍类似。动物研究发现，这种刻板性运动由多巴胺黑质纹状体通路受累造成，如多巴胺D，受体表达不平衡。此外，多巴胺受体激动剂阿扑吗啡能使大鼠磨牙发作增多，临床也经常可以观察到夜间(也有白日)磨牙患者有急性精神病史，均与多巴胺的活性或敏感性增加有关。 四、临床表现 发病年龄通常在10～20岁之间，正常儿童中一半以上可以出现磨牙，一般出现在十个半月，在长出乳切牙后不久。除磨牙外其他症状包括一些肌肉和牙齿的感觉异常，非典型的面部疼痛和头痛。磨牙的强度持续时间不等，这些发作一般不会影响睡眠，但可以产生睡眠中短暂的惊醒。此病的第一个体征由牙医所识别，患者求医的目的往往是为了消除这种扰人的声音。 五、实验室检查 (一)多导睡眠图 对诊断磨牙和进行定量分析是不理想的，可发现咬肌和颞肌活动增加，磨牙发作通常会出现节律性(每秒一次)的肌肉电位增加，一般在颏肌纪录到，可持续数秒钟。然而除非有方法证实磨牙声音与增加的肌肉电位同时出现，否则这种电位无法识别。如对某些磨牙特别感兴趣，需要识别或分析频率和严重性，可用改进的方法，把表面电极放在咬肌和颞肌上，另外把一种测量装置放在牙齿上纪录。磨牙在睡眠的各个阶段均可出现。最常出现在NREM睡眠第2期。假如用多导睡眠图来证实此病或排除与癫痫有关的疾病，必须连续记录两个晚上，但即使两个晚上的评价也可能产生假阴性的结果，因为临床有很多的患者也有可能几个晚上不发病。 (二)其他检查 磨牙患者24 h尿儿茶酚胺水平升高，可能与紧张应激有关，其他实验室检查对诊断磨牙无价值。如怀疑有癫痫，进行脑电图检查是必要的。 六、诊断 临床诊断依据患者配偶或室友听到反复的、大声的、来自牙齿的研磨声，牙科检查显示上下列牙齿磨损或磨坏的证据，轻型患者只影响釉质，严重者可影响到牙本质，出现这些症状和体征时，诊断没有困难，有时不需作多导睡眠图检查。 (一)诊断标准 诊断至少应包括以下第1、2项： (1)在睡眠期间有磨牙或牙齿紧咬为特征的刻板性运动； (2)出现下列一项或多项： ①牙齿异常磨损； ②有与磨牙有关的声音； ③下颌肌肉不适感； (3)多导睡眠图监测证实下列两项： ①睡眠期出现下颌肌肉活动； ②无任何形式癫痫活动的证据； (4)无其他躯体与精神疾病的证据(如睡眠相关性癫痫或睡眠期出现异常活动的疾病)； (5)除外其他类型的睡眠障碍(可与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并存)。 (二)严重程度标准 轻度：不是每晚发作，无牙齿损伤和社会心理功能受损的证据； 中度：每晚均发作，有轻微社会心理功能受损的证据； 重度：每晚均发作，有牙齿损伤、颞颌关节疾病、躯体其他损伤或中等或严重的社会心理功能受损的证据。 (三)病程标准 急性：≤7 d； 亚急性：>7 d，但