新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病：由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病。足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。
【病因】
所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病。
【发病机制】
缺氧缺血性脑病的发病机制与下列因素有关。
（...一）脑血流改变 当窒息缺氧为不完全性时，体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量；如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量（脑内血液分流），此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）最易受损。如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。这种由于脑组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害具有特异的高危性，称为选择易损性。缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流，当血压升高过大时，可造成脑室周围毛细血管破裂出血，低血压时脑血流量减少，又可引起缺血性损伤。
（二）脑组织生化代谢改变 脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使纳钙离子进人细胞内，钠离子造成细胞原性脑水肿，而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害，还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性；脑缺氧时，ATP 降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当血流再灌注时，其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基；脑缺氧时一些兴奋性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高，亦可造成钠、钙离子内流，诱发上述生化反应，还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用，引起细胞自我破坏（调亡），神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。
（三）神经病理学改变 可见到皮质梗死，丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死，脑干坏死，脑室周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死：早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见，其次是白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。
【临床表现】
临床可分轻、中、重三度。
①轻度；出生24小时内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替，或过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常，肌张力正常或增加，Moro反射增强，其他反射正常，瞳孔扩大，心率增快，无惊厥，脑电图正常，3~5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。
②中度：24~72小时症状最明显，意识淡漠，嗜睡、出现惊厥、肌阵挛、下颌抖动、肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓，脑电图呈低电压、惊厥活动，1~2周后可逐渐恢复，但意识模糊进人浅昏迷并持续5天以上者预后差。
③重度：初生至72小时症状最明显，昏迷，深浅反射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反应，有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态，脑电图呈现爆发抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神经系统后遗症。
由于选择性脑损伤的结果，凡病变在两侧大脑半球者，其特点是生后24小时内出现惊厥，对抗惊厥药不敏感，同时有前卤隆起，颅缝分裂等脑水肿症状体征；而病变在丘脑、
脑干核等处者的特点则是惊厥持久，有脑干功能障碍如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射。但
无脑水肿、颅内压增高的症状、体征。
【诊断】
本症病史和临床表现常无特异性，易与新生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸检诊断亦可相距甚远。近年运用影像学技术，提高了临床诊断的准确率。
（一）头颅超声检查 具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行系列随访等优点；彩色多普勒超声还可检测脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断预后有一定帮助。
（二）头颅CT检查 对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值．但价格昂贵，仪器不能搬移而难以进行系列随访。
（三）磁共振成像 有助于对某些超声和CT不能检测出的部位如大脑皮层矢状旁区，丘脑、基底节梗死等的诊断。此外，磁共振光谱还可检测高能磷酸代谢物的相对浓度，便于判断预后。 （四）脑电图 可在床边进行，有助于临床确定脑病变的严重度、判断预后和对惊厥的鉴别。
（五）血生化检测 血清磷酸肌酶脑型同功酶（CPK－BB）同定可帮助确定脑组织损伤的严重度和判断预后。
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缺氧缺血性脑病对小儿智力有影响吗?
缺氧缺血性脑病多发生于足月新生儿。脑组织病理改变早期为广泛性脑水肿，后期为坏死、软化，是主要病理改变。严重病儿常有后遗症，如智力低下、癫痫和脑瘫等。部分儿童出现不同程度的儿童多动症、学习困难、听力障碍等。
引起本病的原因有：孕母有妊娠高血压或伴有心、肺、肾等器官疾病；胎盘异常；早产儿、过期产；脐带脱垂、打结或绕颈；分娩时间过长；分娩时应用麻醉剂或镇静剂；分娩时小儿吸入羊水或产道分泌物等。脑部病变程度与窒息缺氧时间长短成正比。另外小儿出生后有呼吸暂停、肺透明膜病、严重肺炎、心力衰竭等均可引起或加重缺氧缺血性脑病。
本病病儿在出生后3天内即可出现症状，轻者表现为易受刺激、肌肉张力增高、四肢颤动、惊厥、呼吸不规则，重者出现嗜睡、反应迟钝、昏迷、肌肉张力减低、呼吸暂停，更严重者可出现贫血、血压下降。头部B超、CT及脑电图检查均有异常改变。
本病治疗主要是给氧、控制抽搐、治疗脑水肿等。近年来使用高压氧舱治疗可减轻后遗症。
本病存活的病儿中，缺氧缺血愈重、脑部症状存在时间越长者发生后遗症的可能性越大。
由于本病后遗症严重，我们应积极加以预防，做好产前保健。如发现孕母血压过高，产前 B超发现胎盘异常、脐带异常应提前到医院待产。如果妊娠晚期发现胎儿心率增快或减慢应及时给氧，不能纠正者考虑中止妊娠。如产前发现出生后可能出现窒息或已发生窒息应积极抢救。出生后若出现呼吸暂停、心力衰竭要积极纠正，缩短缺氧时间，减少后遗症的发生。