地西泮的作用部位及机制尚未完全阐明，可加强或易化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神经递质的作用，与GABA苯二氮蕈受体相互作用下，增强GABA与GABA受体的结合力，使C1-通道开放增多，产生超极化，引起中枢神经各个部位突触前和突触后电位的抑制，减少中枢内某些重要神经元放电。这就是抗惊厥的关键。

抗惊厥作用由于地西泮增强突触前抑制，抑制皮质-丘脑和边缘系统的致痫灶引起癫癎活动的扩散，但不能消除病灶的异常活动。