不要自己吓自己你看看孩子枕部的头发是不是明显比其他地方的少，有没有鸡胸。晚上孩子是不是老爱哭，易惊醒，与室温无关的多汗。如果是的话，你孩子可能是缺钙引起的头抬不起来。可以补充AD滴剂。 如果是大脑缺氧患儿表现为兴奋激惹或嗜睡、四肢肌张力减弱、眼球凝视、肢体不规则抽动等症状。

这种情况一般问题不大，不用担心，但是如果抱着睡养成孩子习惯的话，那你们以后会非常的难带这孩子。

缺氧发作主要见于肺血流减少性紫绀性先天性心脏病尤其法洛四联征，20-70%可伴有缺氧发作，亦为其主要死因之一。缺氧发作还可见于右室双出口伴肺动脉狭窄、三尖瓣闭缩伴肺动脉狭窄以及单心室伴肺动脉狭窄。 缺氧发作的发病机制尚未阐明。一般认为与下列机制有关： 右室流出道肌肉痉挛：睡眠醒后、啼哭、排便等动作，...使交感神经兴奋性增高，促进心肌释放儿茶酚胺，作用于右室流出道漏斗部使该处肌肉痉挛，是肺血流突然减少或终止，导致脑缺氧和晕厥出现。 呼吸中枢反应性异常：喂奶、啼哭等动作能使心排出量、心率、静脉回心血量增加。肺血流减少型紫绀型先天型心脏病的肺血流是相对固定，故心排血量及静脉回心血量增加与右室流出道的痉挛结果，必然增加右至左分流量，引起动脉血pH、PaO2下降，PaCO2上升，共同刺激呼吸中枢，进一步使呼吸加快，周围血管阻抗降低，形成恶性循环，导致缺氧发作。 临床表现为：常因某种因素诱发，如睡眠后、啼哭、喂奶及排便后，感染及缺铁性贫血等均可引起。患儿发作时表现为呼吸急促、烦躁不安、紫绀加重、意识丧失或抽搐，重者可突然死亡。发作持续数分钟或几小时，发作后通常伴全身软弱及睡眠。发作时心脏听诊位于胸骨左缘第2-3肋间的喷射性收缩性杂音可暂时减轻或消失。缺氧发作一般从生后2-6个月开始，1.5-2岁之间有自然缓解倾向，2岁后减少。 治疗： 发作期的治疗：（1）体位：将病儿下肢屈起采取膝胸位。这种体位可使周围血管阻抗增加，静脉回流减少，右至左分流量减少，减轻缺氧发作。（2）给予氧气：一般吸氧效果较差，因发作时血流量减少，不宜达到肺内氧交换作用。（3）药物治疗： ①吗啡：有镇静作用并可抑制呼吸中枢，减轻缺氧发作。盐酸吗啡每次用量0.1-0.2mg/kg，皮下、肌注或静注。 ②b-受体阻滞剂：其作用可减轻右室流出道的肌肉痉挛，阻止周围血管阻力下降，减慢心率，改善右室充盈。常用普萘洛儿，每次0.05-0.1mg/kg，用10%葡萄糖稀释后缓慢注射。（4）矫正代谢性酸中毒：缺氧发作伴有代谢性酸中毒，尤其发作严重或持续时间较长者，易加重酸中毒，进一步刺激右室流出道痉挛，形成恶性循环。可给予碳酸氢钠，剂量2-4mmol/kg，缓慢静注。（5）意识障碍严重，血压不稳定，应积极进行气管插管、人工通气，必要时急症手术。 预防发作：（1）b-受体阻滞剂：普萘洛尔1-4 mg/kg.d，分3-4次口服。（2）消除诱发因素：限制每天活动量，每日应摄入足够水分，避免血液浓缩或脱水。伴有贫血者可加铁剂。注意预防感染。（3）禁止使用血管扩张剂、洋地黄制剂及儿茶酚胺类药物。（4）应根据肺血流减少性紫绀性先天性心脏病的类型，采用根治术或姑息手术。 新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic encephalopath;HIE)是新生儿期最常见的颅内病变之一，常引起其后神经系统髓鞘化不良、软化、坏死、萎缩等发育障碍。根据其病理改变，HIE可分为以脑动脉梗塞、脑室周围白质软化、大脑镰旁区脑皮质损伤为主的缺血性病变和以选择性神经元损伤如：豆状核、视丘等为主的缺氧性病变两大类。MRI问世以来，人们发现MRI能够非常清晰的显示HIE后遗症脑实质的变化〔1，2〕，并为临床进一步明确HIE对儿童神经系统发育的深远影响提供依据。 1 材料与方法 搜集1998年1月至1999年8月临床诊断为HIE的79例患儿，进行颅脑MRI扫描，临床诊断标准：按1989年济南会议制订的新生儿缺血缺氧性脑病临床诊断依据和分度〔3〕。79例患儿中，男53例，女26例，年龄2月～9岁，平均3.7岁，早产儿48例，足月儿31例，窒息时间，3～35min，平均12.6min，均有抢救史。所有病例均采用安科公司ASM-060T超导型MRI系统，表现线圈技术，矢状面、横断面T1WI=500/30ms，横断面T2WI=2400/95ms，层厚6mm，层间距0.6mm，FOV 256mm，Matrix 128×512，患儿均口服水合氯醛合剂，剂量：2ml/kg，入睡后行MRI扫描。 2 结果 2.1 脑白质损伤为主的MRI表现 脑白质损伤通常见于早产儿产伤或各种原因引起的窒息所致的HIE，占59%(47/79)。其中早产儿33例，足月儿14例；MRI表现又可分为以下三种： (1)脑室旁白质软化、脱髓鞘占29%(23/79)，最常见于侧脑室三角区、额角及枕角区白质，其病理改变为脑室周围有较多小区域坏死〔4〕，MRI表现为侧脑室三角区、额角及枕角脑白质呈对称性片状长T2信号，边缘毛糙，略呈放射状，T1WI呈等或略低信号，不如T2WI显示清晰。病变显示范围与窒息时间长短、治疗是否及时有关，病变常先见于三角区、枕角，较严重患儿额角亦见病变，一般窒息3min以上可有枕角病变。 (2)基底节豆状核、视丘等选择性神经元损害占11.4%(9/79)，其病理改变为该部位神经元选择性坏死，亦有人认为与脑组织中含铁血黄素沉着有关〔5〕。MRI表现为双侧豆状核或/和视丘对称性斑块状长T2长T1信号，境界清楚(图1)，有时损害整个豆状核，一般发生上述选择性神经元坏死患儿窒息时间较长，有深度窒息史。 图1 早产儿，窒息约12分钟 左：双侧豆状核对称性斑块状长T1信号；右：长T2信号，境界清楚 (3)胼胝体损害占18.9%(18/79)，MRI表现为胼胝体局部或全部变薄、萎缩、细小、甚至缺失，矢状位T1WI显示清楚(图2)，常与脑室周围白质软化并存。 图2 早产儿，窒息约11分钟，矢状位T1WI，可见胼胝体膝、体部明显变细而薄，压部尚好 2.2 脑灰质损害为主的MRI表现 受损的脑组织主要分布在大脑镰两旁，通常多见于足月产新生儿所患HIE后的脑损伤，占22.8%(18/79)，其中足月儿12例，早产儿6例。MRI表现为大脑矢状镰旁脑灰质对称性萎缩，皮质下脑白质呈长T2信号，侧脑室前后角因脑皮质萎缩而扩张(图3)，有时为非对称性损害。 图3 足月儿，窒息约9分钟，大脑矢镰旁双侧额叶，额颞交界区脑皮质萎缩，伴左侧脑室轻度扩大 2.3 局部或多处脑软化、液化、囊变 占11.4%(9/79)。早产儿6例，足月儿3例。主要是各种原因引起动脉或静脉阻塞或伴出血所引起。以大脑中动脉分布区最常见，病理上这些梗塞的陈旧灶发生坏死、囊变而形成，有时与侧脑室相通形成孔洞脑样改变。MRI表现为单发或多发的大小不等脑组织囊性软化灶，伴脑室扩张，有占位效应，周围脑组织萎缩变薄，失去正常形态。 2.4 广泛脑损害 占6%(5/79)，早产儿3例，足月儿2例。患儿通常均有深度窒息史，窒息时间长，一般超过19min，临床表现严重，四肢肌张力高，较僵硬，对外界刺激反应差，智力很弱。MRI表现为大脑、小脑实质，脑干广泛受损伤，呈弥漫性长T1长T2信号，并有大小不等囊状坏死灶。 3 讨论 新生儿缺血缺氧性脑病90%左右发生在围产期出生前后，其中以早产儿宫内缺血最难发现。发生缺血缺氧性脑病所形成的脑实质的损害是造成儿童永久性神经功能障碍的主要因素，如癫痫、脑瘫、智力低下、共济失调等。长时期以来，影像学界与临床学界对HIE后遗症认识不足，只以“后遗症”统而称之，这影响了我们对HIE后遗症所形成脑损害的全面认识。通过我们的研究发现，早产儿与足月儿对HIE后所形成的脑损害有所不同，究其原因，结合国内外文献〔6-9〕，我们认为有以下原因： ①我们已知脑的代谢最为旺盛，其耗氧量占全身一半左右，而脑组织本身并不能储存能量，其能量主要来源于葡萄糖有氧代谢，一旦发生缺氧缺血，脑组织只能依赖于葡萄糖无氧酵解，但无氧酵解的效率很低，导致脑能量严重不足，引起脑细胞缺血、坏死、胶质化。 ②早产儿易于发生脑室周围白质损伤，是因其尚未发育成熟，新陈代谢活动相当旺盛，需氧量很大。 ③因脑血流本身分布不平衡，此时脑室周围白质是脑血流灌注的终末区，一旦发生缺血缺氧，这些部位最易发生缺血缺氧性损伤。 ④还有一点脑血流本身有自我调节功能，当窒息时，脑血流的自我调节功能受损或失效，从而使缺血的地方更缺血，加重了缺血缺氧性损害。足月儿