新生儿缺氧缺血性脑病 概述 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie缺血性脑病HIE）是围生期窒息缺氧缺血性脑损伤的结果。临床一系列脑病表现。这种病不仅是一个严重的威胁到生命的新生儿，病儿在新生儿期最常见的原因。 病因，病理和发病机制 一，病因： 围生期窒息是本病的一个重要原因。任何原因引起的氧浓度降低孕产妇和胎儿的血液循环和气体交换障碍，可能会造成窒息。宫内窒息引起的占50％;分娩过程中窒息占40％;由于先天性的疾病，占10％。 （A）的母亲因素：妊娠高血压综合征，出血，心脏和肺部疾病，严重贫血或休克。 （B）胎盘异常：胎盘早剥，前置胎盘，胎盘功能不良或结构异常。 （3）胎儿因素：胎儿宫内发育迟缓，早产儿，生产日期，先天畸形等。 （四）脐带血液阻断：如脐带脱垂，压迫，打结或绕在脖子上。 （E）分娩过程因素：如产程延长，自由基的产生，胎位行垃异常，如手术或麻醉剂。 （F）新生儿疾病：如反复呼吸暂停，RDS，心动过缓，严重的心脏衰竭，休克及红细胞增多症等。 的病理生理图新生儿缺氧缺血性脑病 病理生理和病理解剖变化 （一）能源的大脑和其他器官，几乎所有的葡萄糖氧化。新生儿脑代谢的最脑耗氧量是全身耗氧量的一半。有点脑子的糖原，葡萄糖和氧由于脑血液循环供应，缺氧首先影响的大脑。在氧气的情况下，由以下四个变化引起大脑： 1。能量代谢作用的脑组织缺氧糖酵解增加了5-10倍，引起代谢性酸中毒。 通气功能障碍：CO2存储，因此，PaCO2上升，导致呼吸性酸中毒。 3。显著减少由于无氧代谢脑ATP的产生，一方面，能源，脑损伤的氧化代谢，大量的神经元坏死。另一方面，钠泵紊乱，脑细胞，氯化钠，增加细胞内水肿。 4。脑微血管缺氧及血流量减少，引起脑缺血引起的血管通透性进一步产生血管源性脑水肿，引起脑缺血，脑坏死。 （B）神经系统后遗症的病理特征的关系： 其病理基础是缺氧性脑病。脑水肿和脑坏死的基本病理改变。缺氧主要引起脑水肿和神经元坏死。缺血的主要原因是脑梗死和白质软化症。目前，有五种基本类型的病理变化： 1。脑水肿细胞ATP减少水肿，血管通透性增加（血管性水肿外，都可以加重缺氧缺血性脑血管病压缩）。脑水肿可见囟隆起紧张颅缝增宽，脑膜脑回扁宽，沟浅，心室腔缩小。 2。选择性神经元坏死：坏死的神经元的大脑和小脑皮层的脑萎缩，神经胶质纤维增生。这种类型的脑损伤的运动障碍，智力低下和癫贵峡府痫发作的常见后遗症。缺氧性损伤，足月儿比较常见的。 3。基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑大理石样花纹。大量微观的神经元脱失，胶质细胞增生和髓鞘形成过多。临床表现锥体外系功能障碍手足徐动相关的。缺氧性脑损伤。 4。大脑矢状下一个神经元损伤：缺血性脑梗塞矢状窦两侧的条，投影面积相当于该地区的肩部和骨盆的中枢神经系统。临床肩部和骶髂关节无力，也可能有皮质盲。多见于足月儿。 5。为：缺血性脑损伤早产儿脑室周围。在脑室周围白质软化和坏死，软化区的深部病变可液化成胶囊，空的大脑。其临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下，脑积水。 临床表现 （A）更比足月适当的小于胎龄儿，胎儿宫内窘迫或产时窒息（Apgar评分1分钟不到3,5分钟之后，抢救10分钟，开始缘卜自己呼吸具有重要的历史，或需要气管插管，正压呼吸超过两分钟）。 （B）意识障碍是本病的重要体现。出生后的异常神经症状持续超过24小时。光只是烦躁不安或嗜睡;重的意识障碍，昏迷或昏迷。 （C）脑水肿的症状特点，围产期缺氧缺血性脑病前囟，颅缝分离，头围增加。 （D）惊厥：多见于严重的情况下，发作可非典型局灶性或多灶性阵挛性肌阵挛型和补品。从攻击的数量不等，出生后发作超过24小时，显着增加发出在24小时内后遗症的发生率。 （E）肌张力增高，减少或软。癫痫可能发生。 （F）原始反射异常：如拥抱反射过度活跃的减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 中枢性呼吸衰竭，呼吸节律性心律失常，呼吸暂停，眼球震颤，瞳孔的变化脑干损伤的严重案件。 HIE临床症状的意识状态，肌张力变化和癫痫发作是最重要的，关键指标的区别性脑病严重程度和后遗症。 诊断 临床诊断依据是： （A）有一个显着的围生期窒息史。看12小时或24小时后出生，异常神经症状，如意识障碍，肌张力改变，原始反射异常。 （B）病情危重，惊厥和呼吸衰竭。 轻度，中度和重度，根据不同的情况： （A）轻度：过度警觉的状态，烦躁不安，兴奋和高度的兴奋性（抖动，震颤），拥抱的积极反映。 （B）中度：抑制状态，嗜睡或浅昏迷，肌张力低下，癫痫发作在50％的情况下，呼吸暂停和拥抱，吸吮反射减弱。 （C）重度：昏迷，反射消失，肌张力减弱或消失，抽搐呈持续性或去大脑强直状态几个小时至12小时后出生。 ？ 死亡率高，多数在一周内死亡，存活者症状持续数周，许多后遗症 辅助检查 （A）头颅超声检查：诊断价值 1。通用回声心室缩小或消失，提示脑水肿。 2。脑室周围白质回声区，多见于外眼角侧脑室后，提示脑室周围白质软化。 3。分散的强回声区，分布广泛，实质缺血引起的。 4。限制回声区，分布面积？一个主要脑缺血性脑损伤。 （B）CT表现：脑萎缩的表现 1。轻度：散射局灶性低密度分布的两个凸起部分的大脑。 2。中度：低密度两个以上的脑叶，白质，灰质对比模糊。 3。重度：弥漫性低密度影，灰质和白质界限丧失，但基底节，小脑有正常密度，侧脑室狭窄压力。 在严重充血，脑室内出血或脑实质出血常伴有蜘网膜下腔。 （C）脑干听觉诱发电位（BAEP）：V-波的振幅和V / I振幅比，长期处于低水平，提示神经系统的损害所需的动态观察。 （D）增加血清肌酸激酶同功酶脑，一种特殊的酶，这种酶是脑组织损伤的程度。 预测 导致不良预后因素：（1）重度缺氧缺血性脑病; ②脑干症状：如瞳孔和呼吸的变化; ③频繁的癫痫发作的药物无法控制的。治疗一周后症状没有消失。 ④经过两个星期的治疗脑电图仍适度调整。 “ ⑤脑B超和脑CT分级Ⅲ - Ⅳ脑室内出血，脑缺氧缺血性改变，大面积，尤其是1-2周后囊肿空。 预防 预防胜于治疗，如果发现胎儿窘迫，产妇立即吸氧，并准备新生儿的复苏和氧气。出生后应平卧，头略微高，干扰少。 （A）在分娩过程中胎儿心跳速率和时间，测定胎儿头皮血pH和血气，重症监护室中发现胎儿窘迫，应及时氧和静脉注射葡萄糖等药物，并选择最好的方式来尽快结束分娩。 （B）出生后窒息，新生儿，我们将努力建立有效的呼吸和循环功能，在五分钟之内，最大限度地减少出生后缺氧性损伤的脑细胞。 （C）复苏的新生儿要密切观察神经症状和监护生命体征，异常神经症状，如意识障碍，肢体张力减弱，以及原始反射是不容易引起，应考虑本病的诊断，早期给予治疗，以减少并发症的发生率的幸存者。