新生儿缺氧缺血性脑病请问传染吗

新生儿缺氧缺血性脑病请问传染吗
匿名用户    2014-04-26 16:14    

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围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。, (一)母亲因素:妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。, (二)胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。, (三)胎儿因素:宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸型等。, (四)脐带血液阻断:如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。, (五)分娩过程因素:如滞产、急产、胎位异常,手术或应用麻醉药等。, (六)新生儿疾病:如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。, 新生儿缺氧缺血性脑病的病理生理图, ,;, 二、病理生理和病理解剖学变化, (一)脑的能量来源和其他器官不同,几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最殊惠旺盛,脑耗氧剩导量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少,葡萄糖及氧全靠脑血循环供应,缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变:, 1.、能量代谢障碍:缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍,引起代谢性酸中毒。, 2.、通气功能障碍:CO2贮留,使Paco2升高,产生呼吸性酸中毒。, 3、由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少,一方面能量来源不足,脑内的氧化代谢过程受到损害,大量神经元坏死。另方面使钠泵运转障碍,脑细胞内氯化钠增高,引起细胞内水肿。, 4、脑微血管缺氧及血流减少,引起脑缺血,并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿,进一步造成脑缺血,继之发生脑坏死。, (二)神经病理特征与神经系统后遗症的关系:, 其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变:, 1、脑水肿:ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿(血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。, 2、选择性神经元坏死:大脑及小脑皮层的神经元坏死,导致脑回萎缩,胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤,足月儿多见。, 3、基底神经节大理石样变性:基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生,并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调,手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。, 4、大脑矢状旁区神经元朗坊厘损伤:矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞,该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力,也可有皮质盲。多见于足月儿。, 5、脑室周围白质转化:这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死,软化面积大时可液化成囊,称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪,智力低下及脑积水。 查看原帖>>

匿名用户   2014-04-26 20:25
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尚未完全明了,有待深入研究,推测与以下原因有关:   1、脑血流量调节功能降低  正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量,当血流量减少时脑血管舒张,而当血流量增加时脑血管则收缩,以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大,血流量的变化多,但此时脑血管的调节功能却已降低...,当血压降低,血流量减少时,脑血管未能及时舒张,形成脑的低灌注,待血压升高,血流量增加时,脑血管又未能及时收缩,转变成高灌注,在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。   2、脑组织代谢的异常  人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足,影响脑组织的代谢也最大,表现在①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害,当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加,造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放,细胞外Ca++流向细胞内,破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡吠增加,直接抑制呼吸,增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。   3、脑部对缺氧缺血的易感区  ①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同,对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高,对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层,因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃,而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持,容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层,留下的生发层由白质替代,但因属于动脉末梢区,供血量不足,仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入,成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少,血压低,成为缺氧缺血的好发部位,足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区,最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区,易发生组织软化。    缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死,以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。   1、大脑病变  足月儿的病变多在脑皮质,除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly),如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)。   2、颅内出血  早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内,足月儿多在大脑实质内(IPH)。其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。   3、脑干病变  病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。   缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起,窒息愈严重,时间愈长,脑病愈严重,后遗症发生率也愈高。本病也可发生在早产儿,表现为脑室周围白质的软化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)

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中国好胖子°_44ku    2018-03-29 17:43